Хипотиреоидизъм
Хипотиреоидизмът е често срещано ендокринно заболяване, произтичащо от дефицит на тиреоидни хормони. Обикновено това е първичен процес, при който щитовидната жлеза не е в състояние да произвежда достатъчно количество тиреоидни хормони.
Хипотиреоидизмът може да бъде и вторичен, състояние, при което самата щитовидна жлеза е нормална, но получава недостатъчна стимулация поради ниска секреция на тиреотропин (т.е. тиреостимулиращ хормон [TSH]) от хипофизната жлеза. Това обикновено се случва при наличие на други дефицити на хипофизни хормони. При третичен хипотиреоидизъм, недостатъчната секреция на тиреотропин-освобождаващ хормон (TRH) от хипоталамуса води до недостатъчно освобождаване на TSH, което от своя страна причинява неадекватна стимулация на щитовидната жлеза. Това обаче е рядко.
Изображението по-долу изобразява хипоталамо-хипофизно-щитовидната ос.
Хипоталамо-хипофизно-щитовидната ос. Нивата на циркулиращите тироидни хормони се регулират от сложна система за обратна връзка, включваща хипоталамуса и хипофизната жлеза.
В световен мащаб йодният дефицит остава водещата причина за хипотиреоидизъм. В Съединените щати и други райони с адекватен прием на йод, автоимунното заболяване на щитовидната жлеза (тиреоидит на Хашимото) е най-честата причина. Хипотиреоидизмът може да бъде и лекарствено индуциран или по друг начин ятрогенен.
Някои, но не всички, проучвания показват, че ниските нива на витамин D могат да бъдат свързани с автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, като тиреоидит на Хашимото и болест на Грейвс. Въпреки това, интервенционните проучвания досега не са демонстрирали полза от приема на добавки. Не е открита връзка между нивата на витамин D и рака на щитовидната жлеза. Това остава област на изследване.
Симптомите на пациента може да варира от асимптоматично до микседематозна кома с мултисистемна органна недостатъчност. Тъй като почти всички метаболитно активни клетки се нуждаят от тироиден хормон, дефицитът на хормона има широк спектър от ефекти.
TSH тестове от трето поколение са леснодостъпни и обикновено са най-чувствителният скринингов инструмент за първичен хипотиреоидизъм. Общоприетият референтен диапазон за нормален серумен TSH е 0,40-4,2 mIU/L.
Ако нивата на TSH са над референтните стойности, следващата стъпка е измерване на свободния тироксин (Т4). Субклиничният хипотиреоидизъм, наричан още лек хипотиреоидизъм, се определя като нормални серумни нива на свободния Т4 и трийодтиронин (Т3) с леко повишена серумна концентрация на TSH. Както при клиничния хипотиреоидизъм, тиреоидитът на Хашимото е най-честата причина за субклиничен хипотиреоидизъм в Съединените щати.
При хипотиреоидизъм се прилагат тиреоидни хормони, които допълват или заместват ендогенното производство. Като цяло, хипотиреоидизмът може да бъде адекватно лекуван с постоянна дневна доза левотироксин (LT4).
Вроденият хипотиреоидизъм, който засяга 1 от всеки 4000 новородени, се дължи на вродена малформация на щитовидната жлеза. Това разстройство е включено в скрининговия панел за новородени в Съединените щати и много други страни и е лесно лечимо след откриване. Кретинизмът се отнася до тежък хипотиреоидизъм при кърмаче или дете. Това е класически резултат от майчин йоден дефицит и за щастие е все по-рядко срещан.
