Патофизиологични предизвикателства и съвременни терапевтични стратегии при хроничната венозна болест (ХВБ)

В съвременната медицинска практика хроничната венозна болест (ХВБ) отдавна е престанала да бъде разглеждана като изолиран естетичен проблем, засягащ единствено повърхностния венозен трикотаж. Днес заболяването се дефинира като системно, прогресиращо патологично състояние с изразен клиничен и социално-икономически интензитет, което ангажира широк спектър от специалисти – от общопрактикуващите лекари до профилираните съдови хирурзи и ангиолози.

В основата на ХВБ заляга хемодинамичният модел на трайна венозна хипертензия. Последните проучвания обаче изместват фокуса от чисто механичните фактори (клапна инсуфициенция и рефлукс) към сложни клетъчни взаимодействия на микроциркулаторно ниво. Хроничният венозен застой имунологично активира съдовия ендотел, задействайки каскада от левкоцитна адхезия, освобождаване на провъзпалителни цитокини и деструкция на екстрацелуларния матрикс. Този персистиращ инфламационен процес води до необратимо ремоделиране на съдовата стена и прогресия на заболяването по класификацията CEAP – от телеангиектазии до инвалидизиращи трофични язви (улкус крурис).

Допълнително клинично предизвикателство в интердисциплинарен план представлява периоперативният риск от дълбока венозна тромбоза (ДВТ) и последващ венозен тромбоемболизъм (ВТЕ), особено при пациенти с предшестваща венозна недостатъчност, подложени на големи хирургични или ортопедични интервенции.

Настоящият материал предлага експертен поглед към съвременния алгоритъм за мениджмънт на ХВБ: от прецизната хемодинамична оценка чрез цветен Дуплекс доплер, през възможностите на таргетираната веноактивна фармакотерапия и градуираната компресия, до минималноинвазивните ендовенозни технологии (лазерна и радиофреквентна аблация). Проф. д-р Кузман Гиров, д.м., началник на Клиниката по съдова хирургия във Военномедицинската академия (ВМА) – София, анализира критичните точки в диагностично-лечебния процес и споделя водещите протоколи за тромбопрофилактика в болничната практика.

Уважаеми проф. Гиров, в ежедневната практика ХВБ често се разглежда от общопрактикуващите лекари като предимно козметичен проблем в ранните си стадии. Къде се бърка в първичната оценка и какъв е реалният социално-икономически и клиничен товар на това заболяване у нас?

Проф. Кузман Гиров: Това е фундаментална грешка в терапевтичния подход. Хроничната венозна болест (ХВБ) не е козметичен дефект, а прогресиращо патологично състояние с тежки социално-икономически последици. По данни от международни епидемиологични проучвания (като VEIN Consultation Program), над 60% от възрастното население страда от някаква форма на ХВБ.

Клиничният товар нараства експоненциално с напредването на стадиите по CEAP класификацията. Когато един пациент в стадий C1 или C2 бъде неглижиран с аргумента „това са просто капиляри или леки вени“, ние пропускаме прозореца за ранна реологична и ендотелна протекция. В крайната си фаза (C6 – активна венозна язва), заболяването води до трайна инвалидизация, огромни разходи за превръзки, чести хоспитализации поради вторични инфекции (еризипел, флегмони) и драстично влошено качество на живот. Колегите от първичната извънболнична помощ трябва да разпознават микроциркулаторните нарушения още преди появата на макроскопските варици.

Каква е съвременната концепция за патофизиологията на ХВБ? Знаем, че клапната недостатъчност е ключова, но какво е мястото на левкоцитарната агресия и хроничното възпаление?

Проф. Кузман Гиров: Днес патофизиологичният модел е изведен далеч отвъд чисто механистичното обяснение за хидростатично налягане и инсуфициентни клапи. В основата на ХВБ лежи венозната хипертензия, която обаче задвижва каскада от клетъчни и молекулярни събития.

При венозна стаза се наблюдава феноменът leukocyte rolling and adhesion (забавяне и адхезия на левкоцитите към венозния ендотел). Тези активирани левкоцити (предимно неутрофили и макрофаги) мигрират в съдовата стена и периваскуларното пространство, където дегранулират. Освобождават се провъзпалителни цитокини (TNF-α, IL-1β, IL-6), свободни радикални кислородни форми (ROS) и матриксни металопротеинази (MMPs). Тези ензими буквално деструктурират екстрацелуларния матрикс, увреждат колагена и еластина в медията на съда и разрушават деликатния ендотелен слой на клапните апарати. Това е порочен кръг: хипертензия → възпаление → клапна деструкция → задълбочаване на хипертензията. На микроциркулаторно ниво това води до повишена капилярна пермеабилност, екстравазация на еритроцити (откъдето е хемосидериновата пигментация в стадий C4) и фибринова некроза, водеща до улцерация.

Кога е точният момент ОПЛ или интернистът да насочат пациента към съдов хирург или ангиолог? Има ли „червени флагове“ в амбулаторната практика?

Проф. Кузман Гиров: Насочването трябва да става значително по-рано, отколкото се практикува масово. Всеки пациент с персистиращ оток (стадий C3) или кожни промени (C4 – липодерматосклероза, екзема) подлежи на задължителна специализирана оценка.

„Червените флагове“, които изискват спешна или неотложна консултация, включват:

1. Едностранен, внезапно възникнал оток на подбедрицата или целия долен крайник, придружен от палпаторна болезненост по хода на дълбоката венозна магистрала (съмнение за ДВТ).
2. Остър локален инфламационен синдром по хода на повърхностна варикозна вена с палпируема болезнена тяж (варикофлебит / повърхностен тромбофлебит) – тук рискът е асцендиране на тромба към сафено-феморалната или сафено-поплитеалната генерация, което заплашва с белодробна емболия (БЕ).
3. Кървене от руптурирал варикозен възел – това е животозастрашаващо състояние, изискващо спешна компресия, елевация на крайника и хирургичен шев.
4. Поява на улкус крурис (C5/C6) – забавянето тук усложнява заздравяването и увеличава риска от остеомиелит.

По отношение на диагностиката, цветният Дуплекс доплер (CDUS) си остава златен стандарт. Какви хемодинамични параметри търсите вие като специалисти и кои са капаните, които неинвазивната диагностика трябва да избегне?

Проф. Кузман Гиров: Цветната дуплекс сонография е задължителното „удължение“ на очите на съдовия хирург. Ние не се интересуваме просто от анатомията, а от функционалната хемодинамика. Ключовият параметър е времето на рефлукс (reflux time). При изследване в изправено положение на пациента (което е задължително за оценка на венозен рефлукс) и прилагане на дистална компресия и декомпресия (или маневра на Валсалва за проксималните сегменти), патологичният рефлукс се дефинира като обратен поток с продължителност:

• 0.5 секунди за повърхностната венозна система (VSM, VSP).
• 1.0 секунда за дълбоката венозна система.
• 0.35 секунди за перфорантните вени.

Основният капан при изследването е извършването му в легнало положение на пациента – тогава гравитационният фактор отпада и рефлуксът може да бъде фалшиво отрицателен. Друга грешка е пропускането на оценка на перфорантните вени, които често са „генераторът“ на рецидиви след повърхностни аблации.

Да преминем към терапевтичния алгоритъм. Флеботониците (веноактивните медикаменти – ВАМ) са широко застъпени. Каква е клиничната доказателственост зад тях и какъв е оптималният терапевтичен курс?

Проф. Кузман Гиров: Настоящите международни гайдлайни (напр. на European Society for Vascular Surgery – ESVS) дават силен клас на препоръка (Клас I, Ниво на доказателственост B) за определени ВАМ при овладяване на симптомите (болка, тежест, отоци) във всички стадии на ХВБ. Най-сериозна клинична база данни имат пречистената микронизирана флавоноидна фракция (MPFF), рутозидите и екстрактът от Ruscus aculeatus.

Клиничният ефект на MPFF се дължи именно на потискането на споменатата левкоцитарна адхезия и ендотелна активация, както и на подобряването на лимфния дренаж. Честа грешка в практиката е изписването на ВАМ за 2-3 седмици. ХВБ е хронично заболяване. Оптималният терапевтичен курс трябва да бъде минимум 3 до 6 месеца, като при пациенти в напреднали стадии (C4-C6) или по време на летния сезон, терапията може да бъде практически целогодишна, съчетана с локални грижи и компресия.

Компресивната терапия е стожер в лечението, но често среща сериозен отпор от страна на пациентите (нисък комплайънс). Какви практически съвети бихте дали на лекарите, за да подобрят придържането към терапията?

Проф. Кузман Гиров: Нисък комплайънс има тогава, когато пациентът не е обучен и му е предписан грешен клас компресия. За рутинна практика при стадии C2-C3 е напълно достатъчна Клас II компресия (23–32 mmHg)

. Клас III и IV са резервирани за тежък лимфедем или специфични посттромботични синдроми и те наистина се понасят трудно.

За да подобрим комплайънса:

1. Индивидуално оразмеряване: Чорапите не се купуват по размер обувки или тегло. Трябва да се измерят обиколките на глезена (в най-тясната част), прасеца и бедрото рано сутрин, преди появата на отока.
2. Постепенно адаптиране: Пациентът може да започне с Клас I през първата седмица, за да свикне ендотелът и кожата.
3. Използване на помощни средства: Обуването на медицински компресивен трикотаж изисква физическо усилие. Изписването на т.нар. slider (копринен плъзгач) или метални рамки за обуване драматично улеснява възрастните пациенти.
4. Сезонна алтернатива: През летните горещини, когато чорапите са трудни за носене, трябва да компенсираме с по-агресивна фармакотерапия (ВАМ) и стриктен двигателен режим.

Клиниката по съдова хирургия във ВМА е пионер в интервенционалното лечение. Как се промени парадигмата от класическия стрипинг към минималноинвазивните методи? Кога операцията е абсолютно индикирана?

Проф. Кузман Гиров: Парадигмата се промени радикално през последните 15 години. Класическият stripping (хирургично изтръгване на вената по метода на Babcock) вече се счита за второлинейна опция и се прилага предимно при екстремно дилатирани вени (>20 mm в диаметър) или силно тортуозни (нагънати) съдове, където въвеждането на водач е невъзможно.

Златният стандарт днес са ендовенозните термични аблации – лазерна (EVLA) и радиофреквентна (RFA) аблация, както и химическите методи (склеротерапия под ехографски контрол – UGFS, и тъканни лепила). При термичните методи инжектираме тумесцентна анестезия около съда, въвеждаме фибъра и чрез контролирана термична енергия предизвикваме фиброза и перманентна оклузия на венозния ствол.

Предимствата за пациента са колосални: процедурата е амбулаторна или с 1 ден престой, липсват хирургични разрези и хематоми, а пациентът се мобилизира веднага след ставане от масата, което е най-добрата профилактика срещу ДВТ.

Оперативното (или интервенционално) лечение е абсолютно индикирано при доказан клинично значим рефлукс, съчетан с персистиращи симптоми, рецидивиращи варикофлебити, кожни трофични промени или прекарано кървене.

Едно от най-опасните усложнения, по които работите интензивно във ВМА, е следоперативната дълбока венозна тромбоза (ДВТ). Какви са съвременните протоколи за тромбопрофилактика, особено при пациенти с придружаваща ХВБ, подложени на несъдови операции (напр. ортопедични)?

Проф. Кузман Гиров: Във ВМА имаме изключително строг, интердисциплинарен подход. Всеки пациент, влизащ за голяма хирургия (особено тотално ендопротезиране на тазобедрена или колянна става, малки тазови или онкологични операции), преминава през стратификация на тромбоемболичния риск по скалата на Caprini. Пациентите с ХВБ автоматично получават допълнителни точки в тази скала, което ги позиционира в умерено-висок или висок риск.

Протоколът включва:

• Механична профилактика: Интермитентна пневматична компресия (IPC) по време на самата операция и в ранния реанимационен период, съчетана с еластични чорапи за антиемболизъм (TED чорапи).
• Фармакологична профилактика: Нискомолекулярни хепарини (LMWH) в терапевтични/профилактични дози (напр. Enoxaparin, Nadroparin), стартирани 12 часа преди или 6-8 часа след интервенцията. При ортопедични пациенти преминаваме към директни орални антикоагуланти (DOACs – Rivaroxaban, Apixaban) за период от 14 до 35 дни постклинично.
• Ранна мобилизация: Пациентите се раздвижват още в първите 12-24 часа. Мускулната помпа на подбедрицата е най-добрият физиологичен дефанзивен механизъм срещу стазата.

В заключение, каква е Вашата основна препоръка към колегите от извънболничната помощ за мениджмънта на тези пациенти?

Проф. Кузман Гиров: Препоръката ми е за активно търсене и ранна терапевтична интервенция. Не чакайте вената да стане с дебелината на палец или кожата на глезена да некротизира, за да изпратите пациента при нас. Мислете за венозната система като за единна хемодинамична структура. Комбинирането на навременна модификация на рисковите фактори (редукция на теглото, динамично натоварване), адекватна и продължителна фармакотерапия (ВАМ), правилна компресия и своевременна консултация със съдов хирург е единственият начин да спестим тежките усложнения и да осигурим на пациентите ни дългосрочно съдово здраве.

Проф. д-р Кузман Гиров, д.м. е един от водещите и най-авторитетни съдови хирурзи в България, с над 40 години изключителен клиничен и академичен опит. Специализации: Притежава признати специалности по Обща хирургия, Съдова хирургия и Военна хирургия. Специализирал е в елитни клиники в Германия, Франция и Швейцария. Той е сред първите специалисти у нас, въвели и утвърдили минималноинвазивните ендовенозни методи (лазерна и радиофреквентна аблация) за лечение на хронична венозна болест. Създател на специализирано направление във ВМА за превенция и борба с венозния тромбоемболизъм след тежки хирургични и ортопедични интервенции. Провежда сложни артериални и венозни реконструкции, включително каротидна хирургия за превенция на мозъчни инсулти. Обществена и академична дейностЧлен на управителните съвети на Българското дружество по съдова, ендоваскуларна хирургия и ангиология (БДСЕХА) и Българското национално дружество по съдова и ендоваскуларна хирургия и ангиология. Носител на редица престижни държавни и професионални отличия, включително в класацията „Лекарите, на които вярваме“.

П. Панайотова, юни, 2026 г.