Докторе, кажи: Тиреоидит на Хашимото

Тиреоидит (болест) на Хашимото е описан за първи път в живеещият в Германия японския хирург Хакуро Хашимото през 1912 г. Болестта е автоимунно заболяване, при което имунната система проявява интолеранс към собствените си тъкани и реагира към тях като към чужди.

Болестта на Хашимото е резултат от поредица промени в имунната система на тиреоидната жлеза към собствените ѝ тъкани. Наследственото предразположение играе важна роля. Наличието на заболяване у майка, баща, братя и сестри, увеличава риска от развитие на заболяването. Заболяването се характеризира с намаляване, на размерите на жлезата, дори до почти пълното ѝ изчезване. Антителата, които се свързват с рецепторите в жлезата и ги блокират, водят да нарушаване на функциите на последната. Резултатът – недостатъчен синтез и отделяне на тиреоидните хормони. В началото на заболяването все пак се установява наличие на Т3 и Т4 в кръвта.

При болестта на Хашимото са налице редица антитела срещу различни антигени, от които най-важните са Anti-TPO  и Anti-thyroglobulin и в по-малка степен антитела, блокиращи TSH рецептори. При 10% от болните антителата могат да са негативни.

Типично за болестта на Хашимото е образуването на антитела срещу намиращите се в жлезата тиреопероксидаза (ТРО) и тиреоглобулин (ТГ) и тяхното унищожаване. В същото време една част от лимфоцитите в кръвта нахлуват в жлезата и подтискат дейността на тироидните фоликули. За да компенсира, жлезата реагира с образуване на нови клетки. Това е причината размерите на жлезата да се увеличат и някои фоликули да се унищожат. С времето обаче местата на унищожениете фоликули се заема от съединителна тъкан, Така в някои участъци на жлезата се наблюдава загуба на тъкан, в други – обратно – хипертрофия. Постепенно загубата на тъкав звема връх и като цяло размерите на щитовидната жлеза намаляват.

Болестта на Хашимото се среща при 2-3% от население, като 95% от заболелите са жени на възраст 30-50 години. Особе често се сртеща в годините на пубертета – в 0,8 – 1,6 % от случаите.

В началото заболяването протича обикновено безсимптомно и се открива при рутинни прегледи. Най-често срещаните и най-първи симптоми са хронична умора и запек, суха кожа, качване на килограми. Останалите симтоми са:

– непоносимост към сруд

– задебеляване на гласа

– забавени движения

– намаляване на потенето

– в незначителна степен загуба на слуха

– периферни невропатии

– нередовен менструален цикъл

– секрет от гърдите

– депресия, заслеяност

– отслабване на паметта

– сънна апнея

– болки в ставите
– косопад

По време на преглед обикновено се откриват:

– отоци по лицето и около очите
– студена, суха, бледа кожа

– груби, чупещи се нокти

– отоци по крайниците, които не оставят следа при натиск

– забавен пулс
– повишено кръвно налягане, особено диастоличното

– намален пателарен рефлекс

– нарастване на езика

– затруднен говор

– проблеми с паметта

– периферна невропатия – изтръпване на ръцете и краката

Диференциалната диагноза се прави с:

– Болест на Адисон

– алопеция ареата / Тоталис

– овтоимунен гастрит (недостиг на В12)

– идиопатичен хипопаратиреоидит

– първична билиарна цироза

– намалена овариална / тестикуларна функция

– ревматоиден артрит

– диабет Тип – 1

Диагноза:

Лабораторни тестове: хемограма, липиди, натрий, урея/креатинин, пролактин,ТSH, свободен и свързан Т4. Т3 дълго време може да остане нормален, дори при значително напредване на болестта; антитела, биопсия, при наличие на съмнителни възли, но не рутинно; USG.

Лечението обикновено е консервативно. Ако няма други индикации и придружаващи заболявания, оперативно лечение не се налага.